Edit Foto dengan Photoshop

BEFORE

AFTER

Bulan pertama awal dari semangat baru untuk melangkah kejenjang yang lebih tinggi, persiapan untuk ujian, merapatkan barisan untuk keberhasilan dan menyusun strategi untuk memenangkan pertarungan dengan UJIAN NASIONAL. benar-benar kuat kami teman-teman SMK ANALIS KESEHATAN THERESIANA membuat barisan untuk mendapatkan keberhasilan itu, saya benar-benar merasakan begitu beratnya untuk melepas masa-masa itu. Sampai pada akhirnya tinggal menunggu penentuan dari atasan. Kurang lebih satu bulan kita menanti untuk hasil dari perjuangan kami, satu bulan itu juga mulai bnayk masalah dan cekcok yang timbul hanya untuk merencanakan perpisahan kami. Saya sangat menyayangkan adanya kejadian seperti itu, serasa percuma beberapa bulan kami merapatkan dan memperkuat barisan hanya dalam hitungan minggu semua sudah bercerai. Sampai tepat pada tanggal 26 mei dimana pengumuman hasil Ujian dibacakan, kami belum bisa seperti bulan-bulan sebelumnya, saya merasakan kalau kami masih berkubu-kubu

Tugas Poster

poster

Untuk memdapatkan udara yang asri kita dapat melakukan hal yang sederhana. Hanya dengan melestarikan lingkungan dan menjaga lingkungan sekitar agar tidak rusak pun sudah cukup membantu.Dengan sedikit aksi kita sekarang maka akan banyak mempengaruhi masa depan.
Ayo mulai sekarang kita jaga kelestarian lingkungan :)
GO GREEN...!!!!

Albert Einstein - Biographical

Albert Einstein was born at Ulm, in Württemberg, Germany, on March 14, 1879. Six weeks later the family moved to Munich, where he later on began his schooling at the Luitpold Gymnasium. Later, they moved to Italy and Albert continued his education at Aarau, Switzerland and in 1896 he entered the Swiss Federal Polytechnic School in Zurich to be trained as a teacher in physics and mathematics. In 1901, the year he gained his diploma, he acquired Swiss citizenship and, as he was unable to find a teaching post, he accepted a position as technical assistant in the Swiss Patent Office. In 1905 he obtained his doctor's degree.

During his stay at the Patent Office, and in his spare time, he produced much of his remarkable work and in 1908 he was appointed Privatdozent in Berne. In 1909 he became Professor Extraordinary at Zurich, in 1911 Professor of Theoretical Physics at Prague, returning to Zurich in the following year to fill a similar post. In 1914 he was appointed Director of the Kaiser Wilhelm Physical Institute and Professor in the University of Berlin. He became a German citizen in 1914 and remained in Berlin until 1933 when he renounced his citizenship for political reasons and emigrated to America to take the position of Professor of Theoretical Physics at Princeton*. He became a United States citizen in 1940 and retired from his post in 1945.

After World War II, Einstein was a leading figure in the World Government Movement, he was offered the Presidency of the State of Israel, which he declined, and he collaborated with Dr. Chaim Weizmann in establishing the Hebrew University of Jerusalem.

Einstein always appeared to have a clear view of the problems of physics and the determination to solve them. He had a strategy of his own and was able to visualize the main stages on the way to his goal. He regarded his major achievements as mere stepping-stones for the next advance.

At the start of his scientific work, Einstein realized the inadequacies of Newtonian mechanics and his special theory of relativity stemmed from an attempt to reconcile the laws of mechanics with the laws of the electromagnetic field. He dealt with classical problems of statistical mechanics and problems in which they were merged with quantum theory: this led to an explanation of the Brownian movement of molecules. He investigated the thermal properties of light with a low radiation density and his observations laid the foundation of the photon theory of light.

In his early days in Berlin, Einstein postulated that the correct interpretation of the special theory of relativity must also furnish a theory of gravitation and in 1916 he published his paper on the general theory of relativity. During this time he also contributed to the problems of the theory of radiation and statistical mechanics.

In the 1920's, Einstein embarked on the construction of unified field theories, although he continued to work on the probabilistic interpretation of quantum theory, and he persevered with this work in America. He contributed to statistical mechanics by his development of the quantum theory of a monatomic gas and he has also accomplished valuable work in connection with atomic transition probabilities and relativistic cosmology.

After his retirement he continued to work towards the unification of the basic concepts of physics, taking the opposite approach, geometrisation, to the majority of physicists.

Einstein's researches are, of course, well chronicled and his more important works include Special Theory of Relativity (1905), Relativity (English translations, 1920 and 1950), General Theory of Relativity (1916),Investigations on Theory of Brownian Movement (1926), and The Evolution of Physics (1938). Among his non-scientific works, About Zionism (1930), Why War? (1933), My Philosophy (1934), and Out of My Later Years (1950) are perhaps the most important.

Albert Einstein received honorary doctorate degrees in science, medicine and philosophy from many European and American universities. During the 1920's he lectured in Europe, America and the Far East, and he was awarded Fellowships or Memberships of all the leading scientific academies throughout the world. He gained numerous awards in recognition of his work, including the Copley Medal of the Royal Society of London in 1925, and the Franklin Medal of the Franklin Institute in 1935.

Einstein's gifts inevitably resulted in his dwelling much in intellectual solitude and, for relaxation, music played an important part in his life. He married Mileva Maric in 1903 and they had a daughter and two sons; their marriage was dissolved in 1919 and in the same year he married his cousin, Elsa Löwenthal, who died in 1936. He died on April 18, 1955 at Princeton, New Jersey.

From Nobel Lectures, Physics 1901-1921, Elsevier Publishing Company, Amsterdam, 1967

This autobiography/biography was written at the time of the award and first published in the book series Les Prix Nobel. It was later edited and republished in Nobel Lectures. To cite this document, always state the source as shown above.

SERANGAN ANTUNG MENDADAK

Serangan jantung mendadak (SCD) adalah ketika terjadi kehilangan fungsi jantung mendadak dan dapat disebabkan oleh berbagai kondisi jantung. Namun, penyebab paling sering SCD adalah serangan mendadak irama jantung tidak normal. Ini biasanya disebabkan irama jantung cepat  tetapi kacau disebut fibrilasi ventrikular (VF) atau takikardia (VT). Kadang kala SCD terjadi karena irama jantung sangat pelan dikarenakan sel alat pacu jantung tidak normal atau semasa serangan jantung. Diperkirakan bahwa 1000 orang Singapura meninggal karena SCD setiap tahunnya, sekitar setengahnya berusia dibawah 60 tahun. Fibrilasi Ventrikular  (VF) Takikardia Ventrikular (VT)

Ketika pasien mengalami VF ( bentuk serangan jantung), jantung berdetak 400 hingg 500 detak per menit, menyebabkan kontraksi irama norml ruang bawah jantung berhenti. Ketika kontraksi jantung berhenti, darah dan oksigen tidak dipompa ke seluruh tubuh dan dalam detik, otak menjadi kelaparan oksigen dan seseorang kehilangan kesadaran. Tanpa penanganan cepat, otak menjadi kehiangan fungsi dan seseorang meninggal dalam menit. Serangan SCD tidak sama dengan serangan jantung. SCD disebabkan irama jantung tidak normal karena “sirkuit listrik” jantung tidak normal. Serangan jantung disebbakan oleh penyempitan atau penutupan arteri pemasok darah ke jantung, menyebabkan sebagian otot jantung rusak. Ini mungkin atau tidak mungkin mengakibatkan SCD. Apa yang menyebabkan serangan jantung mendadak adalah pembunuh diam tidak seperti serangan jantung, yang memiliki gejala cirri khas nyeri dada dan sesak napas, serangan jantung mendadak namun, tidak memiliki gejala dan tanda. Satu-satunya cara untuk mengatasi serangan SCD dan untuk mengatur detak jantung cepat kembali ke normal adalah memeberikan hantaran listrik ke jantung dengn menggunakan alat disebut defibrillator. Untuk orang yang diidentifikasi sebagai pasien berisiko tinggi menderita serangan SCD, defibrilator kardioverter implantable (IDC), alat berukuran saku yang mengantar listrik kembali ke jantung ketika detak jantung tidk normal, dapat dipasang dalam tubuh. Serangan jantung mendadak – Masalah yang berkembang di SingapuraKerjasama dengan Health Sciences Authority, National Heart Centre Singapore melakukan studi pada 229 kematin mendadak tidak diharapkan pada orang berusia 18-60 tahun di tahun 2003. Di samping fakta bahwa studi ini didasarkan pada tahun tersebut, penemuannya mengejutkan. Studi menemukan bahwa 0,6 orang Singapura dibawah 60 tahun menjadi korban SCD setiap harinya dan bahwa 91% orang meninggal karena serangan jantung mendadak adalah pria. Sebagai tambahan, studi menemukan bahwa walau lebih dari setengah orang Cina mengalami serangan jantung pada mendadak tahun 2003 (53,2%), persentase orang yang meninggal juga Melayu (16,4%) dan India (14%). Studi juga menemukan bahwa umur rata-rata pria yang meninggal dari SCD tahun 2003 adalah 46 ±9 tahun dan 49 ±9 tahun untuk wanita. Penemuan penting dari studi ini adalah bahwa 81% kematian SCD disebabkan oleh penyakit jantung koroner (yaitu penutupan arteri darah), dengan hampir setengah pasien tanpa mempertimbangkan usia memiliki tripel penyakit pembuluh darah sebelum meninggal karena SCD.

Pencegahan Walaupun SCD menjadi masalah berkembang di Singapura, ini tidak sembarangan terjadi pada siapa saja. Ditemukan bahwa 7%% pasien SCD menunjukkan tanda serangan jantung sebelumnya dan 80% dari mereka memiliki tanda penyakit jantung koroner (CAD). Juga ditemukan bahwa orang yang memiliki tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, diabetes mellitus, atau sejarah keluarga CAD beresiko mengalami CAD yang bisa mengakibatkan SCD. Seseorang dengan anggota keluarga meninggal karena SCD di usia muda juga memiliki resiko beberapa kondisi jantung yang mempengaruhi SCD diturunkan. Sedemikian sehingga, grup orang tersebut lebih rentan memiliki SCD: 1. Resiko tinggi penyakit jantung koroner 2. Fungsi jantung lemah dan gagal jantung 3. Sejarah keluarga SCD kuat. 4. Gangguan listrik jantung (contohnya sindrom Wolff-Parkinson-White) atau keturunan membrane sel otot jantung spesialis konduksi tidak normal (contohnya sindrom Brugada) Walaupun SCD dengan definisi terjdi tanpa disangka, ada berbagai jalan untuk mencegahnya melalui beberapa langkah sederhana dan efektif. 1. Penyakit Jantung Koroner (CAD) Serangan SCD dapat terjadi ketika serangan jantung dimana otot jantung yang rusak menginduksi irama jantung tidak normal atau seketika kehilangan fungsi pompa jantung karena kerusakan besar pada otot jantung. Strategi untuk mebcegah terjadinya CAD dan serangan jantung oleh karena itu akan efektif mencegah SCD. Pencegahan Primer CADBagi yang muda atau tidak memiliki tanda dan gejala CAD: 1. Pola makan sehat 2. Olah raga teratur 3. Berhenti merokok 4. Jaga berat badan 5. Tenang 6. Cek up kesehatan teratur 7. Kendalikan factor resiko jantung Pencegahan Sekunder CAD  Bagi yang sudah memiliki CAD (seperti angina, serangan jantung, angioplasty atau operasi bypass) harus lebih agresif dengan langkah pencegahan primer, khususnya merokok dan pengendalian factor resiko. Pada beberapa kasus, penyempitan arteri jantung kritis harus diobati baik melalui balon atau operasi bedah bypass arteri jantung, karena pengobatan ini tidak hanya mengatasi gejala angina tetapi juga memperpanjang hidup pada kasus tertentu. Beberapa obat-obatan juga terbukti untuk mengurangi progresi CAD dan juga resiko serangan jantung dan gagal jantung, yang merupakan dua penyebab paling sering SCD. 2. Fungsi jantung buruk atau gagal jantungSCD adalah penyebab kematian paling sering bagi pasien dengan fungsi jantung buruk (contohnya gagal jantung). Fungsi jantung buruk biasanya disebabkan oleh luka berulang pada otot jantung (serangan jantung) yang menyebabkan luka parut dan kehilangan fungsi kontraksi otot beruntun. Namun, fungsi jantung buruk dapat disebabkan oleh penyakit otot jantung itu sendiri (disebut kardiomiopati) baik karena penyakit otot jantung keturunan atau infeksi virus. Gejala gagal jantung yang utama adalah kesulitan bernapas dengan tenaga atau kaki bengkak. Diagnosis dibuat saat pemeriksaan klinis, x-ray paru dan akhirnya echokardiografi (ultrasound scan jantung). Pasien dengan fungsi jantung buruk harus minum obat jangka panjang yang sudah terbukti untuk meningkatkan gejala dan memperpanjang harapan hidup. Juga terbukti bahwa pasien dengan fungsi jantung cacat parah, tanpa mempertimbangkan penyebab, dapat hidup lebih lama jika mereka dipasang ICD. Namun, ICD mahal saat ini dn tidak semua pasien sanggup atau menerima keuntungan darinya. Studi masih berlangsung untuk melihat siapa pasien yang paling layak dipasangi dengan alat ini. Maka dari itu, jika diagnosis fungsi jantung buruk dibuat cepat dan obat-obatan sesuai atau pengobatan dimulai, beberapa serangan SCD pada pasien gagal jantung dapat dihindari. 3. Sejarah keluarga kuat SCD Beberapa penyakit jantung merupakan keturunan dan orang tua atau saudara mungkin bermasalah sama. Ini termasuk CAD, kardiomiopati dan beberapa gangguan konduksi jantung. Faktor resiko keturunan paling sering untuk CAD adalah kolesterol tinggi. Kolesterol sangat tinggi dapat mengakibatkan CAD dan serangan jantung di usia sangat dini. Seseorang yang memiliki orang tua atau saudara dengan CAD pada usia sangat muda atau kolesterol tinggi harus mengecek kolesterolnya. Penurunan kolesterol secara agresif dapat menurunkan kemungkinan perkembangan CAD dan juga SCD. Hipertropik kardiomiopti (HCM) dapat diturunkan dan disebabkan penebalan tidak normal dan pengaturan sel otot jantung. Perubahan otot jantung ini dapat menyebabkan VF atau VT yang mengakibatkan SCD. Diagnosis dapat dibuat dengan EKG dan/atau echocardiogram. Beberapa tipe HCM rentan terhadap SCD dan seseorang dengan HCM yang memiliki saudara meninggal karena SCD harus dipasangi ICD. Displasia ventrikular Kanan aritmogenik (ARVD) juga gangguan diturunkan tampak dengan struktur ventrikel kanan tidak normal. Diagnosis dibuat menggunakan berbagai metode non-invasif, termasuk kombinasi EKG, echocardiogram, dan kadang gambar resonansi magnetik (MRI) scan jantung. ICD sering dibutuhkan untuk pasien ini. Kardiomiopati terdilasi menggambarkan jantung terdilasi dengan fungsi jantung buruk dan, walaupun diturunkan, ini dapat disebabkan infeksi virus dan, jarang sekali, berhubungan dengan kehamilan wanita. Virus miokarditis biasanya hadir dengan gejala flu dan kemudian menjadi gejala gagal jantung. Diagnosis dibuat dengan EKG dan echokardiograf. 4. Gangguan Listrik JantungBeberapa gangguan listrik jantung dapat menyebabkan SCD dan kadang diketahui saat EKG rutin. Banyak gangguan ini diturunkan, dan sejarah keluarga kuat SCD adalah penting. Satu dari gangguan ini disebabkan dengan ekstra saraf penghubung ruang jantung (dikenal sebagai sindrom Wolff-Parkinson-White), menyebabkan “sirkuit-pendek listrik” jantung, mengakibatkan detak jantung cepat. Berita baiknya adalah kondisi ini sekarang dapat diobati dengan mudah dengan prosedur yang disebut ablasi kateter, dimana tube tipis (kateter) dimasukkan ke jantung emlalui vena (biasanya dari kaki/selangkang), untuk mengantar semburan energy radiofrekuensi untuk membakar saraf atau jalur tidak normal. Tipe lain gangguan listrik yang dapat mengakibatkan SCD adalah disebabkan membran sel otot jantung (sindrom Brugada and Long QT). Sering terjadi saat usi muda, rupanya orang sehat tanpa masalah jantung, walaupun EKG sering menunjukkan ketidaknormalan dengan pemeriksaan teliti. Sebagian besar, presentasi pertama biasanya serangan SCD. Namun, episode sering pingsan atau bahkan diagnosis epilepsi mungkin terjadi pada kondisi tersebut. Untuk pasien tersebut, ICD merupakan alternatif satu-satunya untuk mencegah SCD.

Apa yang dilakukan jika Anda menyaksikan serangan jantung mendadak Pada saat seseorang jatuh karena serangan jantung mendadak, kunci kelangsungan hidup adalah defibrillator dini. Ditemukan bahwa setiap menit penundaan sebelum defibrillator menurunkan kelangsungan hidup sekitar 10%. Untuk membantu orang yang jatuh karena serangan jantung mendadak, langkah berikut terbukti vital khususnya karena waktu berharga: 1. Panggil ambulans 2. Lakukan kompresi paru CPR – ini akan meningkatkan kemungkinan kelangsungan hidup SCD.

Kesimpulan Pada kesimpulannya, serangan jantung mendadak adalah penyebab utama kematian di Singapura dan dunia tetapi pembunuh diam ini dapat dicegah dalam batas tertentu. Pencegahan primer dan identifikasi dini dan pengobatan CAD dan gagal jantung masih tetap sangat penting. Pemasangan ICD berguna untuk SCD yang selamat atau untuk pasien yang beresiko tinggi SCD. Namun, tidak semua pasien yang hidup setelah serangan SCD memerlukan ICD, khususnya setelah serangan jantung.

Kisah Gadis Leukimia yang Diberi 50 Jenis Obat untuk Bertahan Hidup

Jakarta, Ellie Thompson (11) didiagnosis leukemia sejak tahun 2011. Total obat yang diberikan padanya ada sekitar 50 jenis. Hingga keluarganya membuat jadwal minum obat dan dituliskan di papan tulis yang diletakkan di ruang makan rumahnya.

Gadis ini didiagnosa lymphoblastic leukemia akut pada Februari 2011 setelah ia gagal pulih dari infeksi dada. Saat diberitahu hal tersebut, ibu Ellie, Lindsey (33), sangat hancur. Begitu juga dengan ayah dan saudara Ellie, Carl (38) dan Josh (8). 

Namun Ellie tidak menyerah, ia tetap berjuang untuk bertahan hidup dan melawan penyakitnya selama 2 tahun di Sheffield Children’s Hospital, seperti dilansir dari Daily Mail, Jumat (24/5/2013).

Selama melakukan pengobatan di rumah sakit, Ellie diberikan hampir 50 jenis obat berbeda oleh dokter. Obat-obatan yang diberikan ini termasuk obat minum dan obat salep. Selain minum obat-obatan tersebut, ia juga masih harus melakukan pengobatan kemoterapi yang melelahkan.

Karena jumlah obatnya yang cukup banyak ini, keluarganya memasang papan tulis besar di dinding ruang makan. Papan tulis ini dituliskan jadwal rinci, lengkap dengan nama setiap jenis obat, dosis yang dibutuhkan, dan berapa kali diminum per harinya. 

Untuk tetap menjaga kesehatan ginjalnya, ia harus menjaga konsumsi air putihnya agar ia tetap terhidrasi. Pola minum ini juga sangat penting dan ikut dituliskan di papan tulis tersebut. Dengan cara ini, pola minum obat dan minum air putihnya terjaga dengan baik. 

Lindsey mengatakan bahwa ada satu tahap di mana Ellie harus minum 11 pil obat dalam sekali minum. Saat itu, ia juga harus menempatkan semua obat tersebut pada satu sendok agar bisa sekaligus diminum.

"Kami membuat jadwal secara mingguan sebab jenis obat yang ia minum tidak sama setiap hari. Kami khawatir salah memberinya obat," imbuh Lindsey.

Hal lain yang dikhawatirkan adalah banyaknya kemoterapi yang harus Ellie jalani. Kemoterapi ini menurunkan sistem kekebalan tubuhnya dan membuatnya sangat rentan terhadap semua jenis infeksi dan penyakit.

Setelah melewati 2 tahun pengobatan, kondisi Ellie kini sudah membaik. Meskipun ia sudah bisa menjalani aktivitas sehari-harinya, menurut dokter ia tetap harus melakukan check-up untuk beberapa tahun ke depan.

"Setelah semua perjuangannya, dengan segala macam jenis obat yang ia minum, kini Ellie sudah bisa melakukan apa yang ia senangi. Kami sangat bahagia," imbuh Lindsey.

http://health.detik.com/read/2013/05/24/103334/2254768/1202/kisah-gadis-leukimia-yang-diberi-50-jenis-obat-untuk-bertahan-hidup

Dampak Gejala Asam Urat Tinggi Dalam Tubuh Kita ? Bagaimana Cara Menanggulanginya ?

Gejala Asam Urat Tinggi - Efek dari asam urat tinggi dalam darah bisa sangat parah. Asam urat tinggi dalam darah menyebabkan kristal asam urat dalam sendi yang menyebabkan rasa sakit luar biasa. Dan sekali setelah mengalami serangan asam urat, Anda peluang untuk memiliki serangan berulang yang dapat menyebabkan sendi rusak dan ginjal. Di sini, Anda tidak hanya akan menemukan efek nyata dari asam urat tinggi dalam darah, tapi bagaimana Anda dapat menghilangkan asam urat Anda secara alami tanpa obat mahal dengan efek samping yang jahat.

Pengaruh asam urat tinggi Dalam Darah

Dalam asam urat, kristal asam urat berbentuk sangat tajam mikroskopis 'jarum,' sehingga ketika tingginya kadar asam urat yang hadir dalam aliran darah dalam bentuk kristal di sendi Anda, mereka menyebabkan rasa sakit luar biasa. Nyeri ini begitu parah sehingga Anda tidak dapat beraktivitas seperti biasa.

Anda juga akan melihat gejala kemerahan, pembengkakan dan peradangan pada daerah yang terkena. Bahkan banyak orang ketika mereka mendapatkan serangan asam urat pertama mereka kebingungan, apakah ini gejala asam urat? Jadi dianjurkan untuk selalu berkonsultasi dengan dokter Anda untuk diagnosis yang tepat.

Gejala Asam Urat

Seseorang yang sudah di diagnosis terkena penyakit asam urat dan sudah mengalami pembengkakan disendi contohnya ; Anda tidak bisa memakai sepatu, Anda tidak bisa berjalan tanpa kesulitan besar, Anda tidak dapat melakukan tugas yang paling dasar. Jadi pekerjaan dan kehidupan sosial dapat sangat dibatasi selama serangan yang dapat berlangsung selama berminggu-minggu dalam beberapa kasus.

Dan Anda harus mencatat bahwa sekali telah memiliki satu serangan asam urat, Anda hampir pasti memiliki serangan berulang selama hidup Anda. Sehingga efek jangka panjang dari asam urat tinggi dalam darah adalah kerusakan sendi permanen dan kemungkinan kerusakan ginjal (termasuk batu ginjal yang menyakitkan)

Pengobatan Untuk Asam Urat yang Tinggi

Selalu, dokter akan meresepkan obat untuk memerangi asam urat Anda. Dan mereka umumnya memberikan dua kategori resep, anti-inflamasi yang dapat mengurangi peradangan dan nyeri, dan obat-obatan untuk menurunkan kadar asam urat tinggi dalam aliran darah Anda.

Saya sendiri pengalaman di masa lalu menunjukkan bahwa obat – obat itu dapat bekerja cukup baik, tetapi efek samping dapat menjadi sangat buruk, misalnya mual, diare, kram perut, sakit kepala, dll Dan tentunya harga obat itu mahal.

Selain itu Obat – obat dokter tidak bisa menyembuhkan masalah utama penyakit asam urat, misalnya berat badan Anda, riwayat keluarga penderita asam urat (penyakit turunan), diet Anda, posisi kesehatan umum Anda, kondisi medis yang mendasari, bahkan masalah gaya hidup. Jika Anda tidak bisa menjaga kadar asm urat normal didalam darah Anda dipastikan tidak akan bisa sembuh.

Itulah mengapa penderita semakin banyak mencari untuk obat benar-benar alami untuk asam urat mereka, baik untuk meringankan peradangan dan nyeri, dan menurunkan kadar asam urat dalam aliran darah mereka. Bagaimana untuk Menurunkan Asam Urat Tinggi Secara Alami

Beberapa solusi alami yang paling populer untuk asam urat adalah hal-hal seperti penggunaan jamu herbal (misalnya alfalfa, bawang putih, jahe), buah (misalnya ceri, stroberi, blueberry, anggur, cuka sari apel!), sayuran (misalnya seledri biji seledri, kubis, peterseli, sayuran berdaun hijau), suplemen alami (misalnya B kompleks, minyak ikan, magnesium sitrat, bromelain, vitamin C, vitamin E)

Dan diet Anda adalah kunci: Anda harus mengurangi atau menghilangkan asupan makanan purin tinggi seperti jeroan, daging merah, daging olahan, ikan, kerang, dan bahkan beberapa sayuran seperti jamur, kembang kol dan asparagus. Dan Anda harus serius mengurangi atau menghilangkan alkohol, terutama bir.

Anda juga harus memastikan Anda minum banyak air, antara 2 dan 3 liter per hari. Dan jangan menunggu sampai Anda haus, minum air secara teratur sepanjang hari. Ini membantu ginjal untuk flush kelebihan asam urat keluar dari sistem anda. Cara untuk Menurunkan Asam Urat Tinggi Secara Alami

Jamu Herbal memang sangat baik buat penderita Asam uarat tetapi Anda perlu mengetahui bagaimana menggunakannya secara efektif dan asam urat cukup kompleks karena setiap orang mengalami hal yang berbeda - beda. Tidak semua individu yang mengkomsumsi Jamu herbal mendapatkan hasil yang maksimal. Anda juga perlu untuk menyelidiki masalah mendasar lainnya seperti berat badan, kondisi medis yang ada, riwayat keluarga, masalah kesehatan umum Anda, dll

Tapi hal penting bagi Anda adalah untuk menemukan cara penyembuhan yang tepat dan aman, tidak hanya menyembuhkan gejala asam urat saja, tapi untuk mencegah asam urat Anda kembali lagi, karena sekarang Anda tahu serangan asam urat sering dapat meakibatkan merusak sendi secara permanen dan bahkan rusak ginjal.

HIPERTENSI ATAU TEKANAN DARAH TINGGI, apaan yah??

Tekanan darah tinggi biasanya akan berkembang selama beberapa tahun, dan pada akhirnya memengaruhi kesehatan. Beruntung, tekanan darah tinggi dapat dengan mudah terdeteksi. Dan sekali Anda mengetahui Anda mempunyai tekanan darah tinggi, Anda dapat mengusahakan dengan dokter Anda untuk mengendalikannya.

Gejala Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)

Kebanyakan orang dengan tekanan darah tinggi tidak memiliki tanda atau mengalami gejala, meskipun tekanan darah mencapai level tinggi yang membahayakan kesehatan.

Meskipun beberapa orang dengan hipertensi tahap awal mungkin mengalami “dull headaches”, pusing atau beberapa lagi mimisan, tanda dan gejala ini biasanya tidak muncul sampai hipertensi mencapai tahap yang berat bahkan tingkat yang mengancam nyawa.

Secara umum orang dengan hipertensi terlihat sejat dan sebagian besar tidak menimbulkan gejala. Tapi ada pula gejala awal yang mungkin timbul dari hipertensi yaitu:

• Sakit kepala
• Perdarahan dari hidung
• Pusing
• Wajah kemerahan
• Kelelahan

Penyebab Hipertensi dan Faktor Risiko

Untuk mengetahui penyebab tekanan darah tinggi, akan lebih mudah jika kita membaginya menjadi dua.

Hipertensi primer (esensial)

Untuk kebanyakan orang dewasa, tidak terdapat identifikasi penyebab dari tekanan darah tinggi. Tipe tekanan darah tinggi ini, disebut hipertensi “essential” atau hipertensi primer, cenderung berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun.

Hipertensi sekunder

Beberapa orang mengalami hipertensi karena kondisi/gangguan yang merupakan penyebab utama (underlying conditon). Tipe tekanan darah tinggi ini, disebut tekanan darah tinggi sekunder, cenderung muncul tiba-tiba dan menyebabkan tekanan darah lebih tinggi dari pada hipertensi primer. Berbagai kondisi dan pengobatan dapat menyebabkan hipertensi sekunder, termasuk di antaranya :

Masalah ginjal

• Tumor “adrenal gland”
• Pengobatan tertentu, seperti pil KB, obat-obat pilek, dekongestan, pereda nyeri dan beberapa resep obat.
• Kelainan tertentu pada pembuluh darah yang didapat sejak dilahirkan (congenital)
• Obat-obatan illegal, seperti kokain dan “amphetamines”

Faktor resiko

Tekanan darah tinggi memeliki berepa faktor risiko, antara lain:

• Usia. Resiko tekanan darah tinggi meningkat.
• Ras. Tekanan darah tinggi
• Latar belakang keluarga
• Kelebihan berat badan atau obesitas.
• Tidak aktif secara fisik. Denyut jantung orang-orang yang tidak aktif cenderung lebih tinggi. Sehingga semakin keras jantung Anda harus bekerja dengan setiap kontraksi dan semakin kuat gaya pada arteri Anda. Kekurangan aktivitas fisik juga meningkatkan risiko kelebihan berat badan.
• Merokok
• Terlalu banyak garam (sodium) pada diet Anda. Terlalu banyak sodium pada diet Anda dapat menyebabkan tubuh Anda menahan cairan yang meningkatkan tekanan darah.
• Terlalu sedikit potasium pada diet Anda. Pottasium membantu menyeimbangkan jumlah dari sodium di sel Anda. Jika Anda tidak mendapat potasium yang cukup pada diet Anda atau menahan potasium, Anda bias menumpuk terlalu banyak sodium di dalam darah.
• Terlalu sedikit vitamin D di dalam darah Anda. Tidak pasti apakah memiliki terlalu sedikit vitamin D dalam diet Anda dapat menyebabkan tekanan darah tinggi. Vitamin D dapat mempengaruhi enzim yang diproduksi oleh ginjal yang mempengaruhi tekanan darah Anda.
• Terlalu banyak minum alkohol
• Stres
• Kondisi kronik tertentu. Seperti, kolestrol tinggi, diabetes, penyakit ginjal, dan “sleep apnea”.
• Terkadang kehamilan juga berkontribusi terhadap tekanan darah tinggi.

Walaupun tekanan darah tinggi paling umum terjadi pada orang dewasa, anak-anak juga memiliki risiko memiliki tekanan darah tinggi. Untuk beberapa anak, tekanan darah tinggi disebabkkan oleh masalah pada jantung dan hati. Tetapi bagi sebagian anak-anak, kebiasaan gaya hidup hidup yang buruk (seperti diet yang tidak sehat dan kurangnya olahraga) berkontibusi terhadap tekanan darah tinggi.

Edit Foto menggunakan Photoshop

 BEFORE

AFTER

Walaupun belum pernah mengunjungi tempat ini tapi dengan mengedit dan mengkombinasi foto-foto diatas, seakan-akan kita sudah pernah berada di tempat tersebut. Dengan cara yang sederhana dan simple kita bisa memainkan semua foto menjadi apa yang kita inginkan.
Pokoknya seru banget dah menggunakan photoshop buat mengedit foto kita :)

PENYAKIT GRAVES DAN CUSHING SINDROME

SINDROM CUSHING

A.    PENGERTIAN

Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap (Price, 2005). Sindroma cishing  adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088).

Sindom cushing dapat dibagi menjadi  dua jenis yaitu :

a.         Dependen ACTH

Hiperfungsi korteks adrenal mungkin daoat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini terdiri atas :

▪      Hiperfungs korteks adrenal tumor

▪      Sindrom ACTH ektopik

b.         Independen ACTH yang terdiri atas :

Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histology hyperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupun hyperplasia timbale balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising Hormone) oleh neurihipotalamus (Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1091). Tipe ini terdiri atas :

▪      Hiperplasi korteks adrenal autonom

▪      Hiperfungsi korteks adrenal tumor (adenoma dan karsinoma)

B.     PENYEBAB

1.      Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi  ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing.

2.      Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

Penyebab tersering adalah hiperplasi adrenal bilateral yang berakibat hipersekresi dari ACTH oleh pituitary atau dari sebab seperti small cell carcinoma paru, medullary carcinoma thyroid atau tumor timus, pancreas atau ovarium. 

C.    TANDA DAN GEJALA

1.      Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :

a.       Obesitas yang sentrifetal dan “moon face”.

b.      Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.

c.       Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.

d.      Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.

e.       Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.

f.       Diabetes melitus.

g.      Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia

2.         Gejala hipersekresi  ketosteroid :

a.       Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki )

b.      Suara dalam.

c.       Timbul akne.

d.      Amenore atau impotensi

e.       Pembesaran klitoris.

f.       Otot-otot bertambah (maskuli nisasi)

3.      Gejala hipersekresi aldosteron.

a.       Hipertensi.

b.      Hipokalemia.

c.       Hipernatremia.

d.      Diabetes insipidus nefrogenik.

e.       Edema (jarang)

D.    DIAGNOSA

Dapat dilakukan dengan mencari tanda-tanda klinis kelebihan steroid dalam tubuh, ditunjang dengan pemeriksaan skrining, tes supresi deksametason dan pengukuran kadar ACTH plasma. Dapat juga dilengkapi dengan pemeriksaan CT scan.

Pada tes skrining awal dilakukan tes supresi deksametason tengah malam. Pada kasus sulit (Obesitas), pengukuran kortisol bebas urin 24 jam juga bisa digunakan sebagai tes skrining awal. Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl (100 mikrogram/dL), diagnosis defenitif ditetapkan bila gagal menurunkan kortisol urin menuju ke <80nmol atau kortisol plasma turun ke <140nmol setelah tes supresi deksametason dosis-rendah standar (0,5 mg setiap 6 jam selama 48 jam).

Langkah yang digunakan untuk membedakan pasien dengan ACTH secreting pituitary microadenoma atau hypothalamic pituitary disfunction dengan bentuk sindrom Cushing yang lain adalah dengan menentukan respon pengeluaran kortisol terhadap pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg setiap 6 jam selama 2 hari).

Kadar ACTH plasma digunakan untuk membedakan berbagai penyebab sindrom Cushing, terutama memisahkan penyebab tergantung-ACTH dari tak tergantung-ACTH. Pada sindrom ACTH ektopik , kadar ACTH bisa meningkat diatas 100 pmol/L (500pg/mL), dan kebanyakan pasien kadar ACTH berada di atas 40pmol/L (200pg/mL). Pada sindrom Cushing sebagai akibat mikroadenoma atau disfungsi hipothalamik pituitari, kadar ACTH berkisar dari 6-30pmol/L (30-150pg/mL)[normal <14pmol/L(<60pg/mL)]

Beberapa pemeriksaan tambahan seperti tes infus metirapon dan CRH, sedangkan pasien dengan tumor yang memproduksi ACTH ektopik tidak. Penggunaan tes infus CRH tidak memastikan karena jumlah penelitian yang telah dilakukan terbatas dan CRH tidak tersedia.

Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkatkan dengan peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Sekresi estrogen adrenal pada pasien ini biasanya menurun sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi-kortisol dan involusi zona retikularis yang menghasilkan andrgogen. Diagnosis karsinoma adrenal disangkatkan dengan massa abdomen yang teraba dan peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEA sulfat plasma.

Evaluasi radiologik berupa CT scan bernilai untuk menemukan lokalisasi tumor adrenal dan untuk mendiagnosis hiperplasia bilateral. Semua pasien hipersekresi ACTH hipofisis harus mengalami pemeriksaan pencitraan MRI scan hipofisis dengan bahan kontras gadolinium.

DAFTAR PUSTAKA

-      Sylvia A. Price. 1994.Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta: EGC.

-      Hazna M.W. endokrinologi. Dwi emha. Bandung. Rumahorbo Hotma, SKp. Asuhan Keperawatan dengan gangguan system endokrin. Buku kedokteran (EGC)

-      http://emedicine.medscape.com/article/117365-overview

	Sumber : http://doktercute-fetus.blogspot.com/2010/11/graves-disease.html

PENYAKIT GRAVE

A.    PENGERTIAN

Penyakit Graves (goiter difusa toksika) adalah suatu penyakit otonium yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penyakit ini merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Penderita penyakit Graves memiliki gejala-gejala khas dari hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus, oftamopati (eksoftalmus/ mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati.

Penyakit Grave  bisa menyebabkan seseorang menjadi mudah lelah, sering diare, hilangnya massa otot, tremor dan ketidakstabilan emosi. Grave disease merupakan kasus Hipertiroidisme yang paling banyak, menyerang paling banyak pada rentang usia 15-40 tahun.

B.     PENYEBAB

Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit otoimun, dimana penyebabnya sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya.  Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria, dan dapat terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 20 tahun sampai 40 tahun.(2,6)

C.    TANDA DAN GEJALA

Penyakit Graves umumnya ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid/ struma difus, disertai tanda dan gejala tirotoksikosis dan seringkali juga disertai oftalmopati (terutama eksoftalmus) dan kadang-kadang dengan dermopati. Manifestasi kardiovaskular pada tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan merupakan karakteristik gejala dan tanda tirotoksikosis.

Gejala tirotoksikosis yang sering ditemukan:

·      Hiperaktivitas, iritabilitas

·      Palpitasi

·      Tidak tahan panas dan keringat berlebih

·      Mudah lelah

·      Berat badan turun meskipun makan banyak

·      Buang air besar lebih sering

·      Oligomenore atau amenore dengan libido berkurang

Tanda tirotoksikosis yang sering ditemukan:

-      Takikardi, fibrilasi atrial

-      Tremor halus, refleks meningkat

-      Kulit hangat dan basah

-      Rambut rontok

D.    DIAGNOSA

Diagnosis Graves' disease mungkin melibatkan sejarah keluarga, pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah dan sebagainya. 1-6

▪     Riwayat keluarga gangguan autoimun

Sejarah kondisi serupa dapat ditemukan dalam keluarga karena tampaknya ada link genetik antara sebab-akibat Graves' disease. Sering kali pasien atau anggota keluarga nya mungkin memiliki gangguan autoimun lainnya seperti tipe 1 diabetes mellitus, rheumatoid arthritis, atau karena pernicious anemia

▪     Usia dan kelamin

Pasien adalah lebih sering daripada tidak perempuan antara usia 20-40. Ini adalah usia paling umum yang dipengaruhi. Perempuan lima sampai sepuluh kali lebih mungkin untuk mendapatkan Graves' disease daripada laki-laki.

▪     Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda khas Hipertiroidisme, ophthalmopathy atau mata penderitaan dan kondisi kulit yang terkait dengan Hipertiroidisme.

▪     Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah menunjukkan bahwa tingkat tiroid merangsang hormon (TSH) yang rendah. Hormon ini biasanya merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid. Selain itu, biasanya ketika kelenjar tiroid mensekresikan hormon, tingkat TSH mereda untuk mengurangi lebih lanjut rangsangan dari kelenjar tiroid.

Rendah atau ditekan TSH harus disertai oleh tingginya tingkat gratis tiroksin (FT4) untuk mengkonfirmasi Hipertiroidisme. Di sekitar 10% individu ada mungkin T3 total atau gratis peningkatan tingkat bersama dengan normal FT4 dan ditekan TSH tingkat. Kondisi terakhir ini disebut "T3 toxicosis."

Darah akan dinilai untuk mengukur tingkat TSH reseptor antibodi. Karena Graves' disease penyakit autoimun, B dan t limfosit ditemukan untuk mengeluarkan antibodi terhadap reseptor TSH.

Ketika diaktifkan oleh mengikat ini antibodi reseptor ini merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan T3 dan T4. Dengan demikian tingkat tinggi TSH reseptor antibodi membantu untuk mengkonfirmasi Graves' disease

Antibodi lain seperti mereka untuk thyroglobulin dan tiroid peroxidase mungkin hadir dalam darah tetapi ini tidak diagnostik dari Graves' disease.

▪     24-jam radioiodine pengambilan

Konfirmasi Graves' disease dibuat oleh penyerapan peningkatan 24-jam radioiodine (RAIU). Di sini pasien diberikan radioaktif yodium persiapan dan mengalami scan khusus.

Scan mengungkapkan daerah dari kelenjar tiroid yang paling aktif dan menghasilkan maksimum T3 dan T4. Scan juga dapat mengungkapkan tiroid kanker, tumor atau nodul. Penyerapan tinggi daerah yang disebut "panas" dan pengambilan rendah daerah yang disebut "dingin".

▪     Ultrasonografi

Ultrasonografi dianjurkan dalam beberapa individu. Ini membantu dalam deteksi cycts, tumor dan nodul kelenjar tiroid.

Jika nodul atau kista terdeteksi langkah berikutnya adalah biasanya biopsi jarum aspirasi untuk mengkonfirmasi jika ada kanker.

▪     CT atau MRI scan menyusuri

Pada pasien dengan Graves' ophthalmopathy atau kondisi mata CT atau MRI scan bola mata menunjukkan pembengkakan mata otot dan kelebihan lemak di belakang bola mata.

▪     Fitur diagnostik Graves' disease

Pasien dengan pengambilan baur, tambal sulam dengan beberapa panas dan beberapa tempat dingin atas tiroid bersama dengan ditinggikan, beredar TSH reseptor antibodi memiliki diagnosis dikonfirmasi Graves' disease.

Pasien tua dengan Graves' disease mungkin juga memiliki lebih rendah radioiodine pengambilan karena mungkin ada kehadiran sebelumnya gondok multinodular.

Tes darah rutin menunjukkan anemia dan hitungan rendah sel darah putih dan platelet rendah. Mungkin ada tingkat yang lebih tinggi dari limfosit dan monosit pada beberapa pasien.

Biokimia darah rutin menunjukkan:

-     penurunan jumlah total tingkat kolesterol dan trigliserida

-     dikurangi testosteron gratis

-     peningkatan hormon seks-mengikat globulin

-     kadar hormon paratiroid berkurang (PTH)

-     tingkat kortisol penurunan           

-     mengangkat HbA1c menunjukkan memburuknya kontrol gula darah dll.

Tes fungsi hati mungkin gila jika ada obat-obatan yang menyebabkan keracunan hati bersama dengan klinis Hipertiroidisme.

DAFTAR PUSTAKA

-      http://www.news-medical.net/health/Diagnosis-of-Gravese28099-disease-(Indonesian).aspx

-      Stein JH, Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E, Edisi 3, EGC, Jakarta, 2000 : hal 606 – 630

-      Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment Pengelolaan Praktis Penyakit Graves, FKUI, Jakarta, 2001 : hal 1-5

 

Sumberhttp://senseheal.blogspot.com/2009/12/fjkhsfhksf-fdjsfjdsljf-fjkjsjfa.html